GuruHealthInfo.com

Прва помош во дијабетична кетоацидоза: патогенезата на болеста



Видео: хипогликемија. Simtomy, причини и третмани

Дијабетичната кетоацидоза (DKA) е еден од најчестите и добро проучен вонредни услови во ендокринологијата. Таа се наоѓа само кај пациенти со дијабетес diabetom- тоа сметките за 14% на приеми на дијабетичари во САД. Според најновите епидемиолошки студии, годишната стапка на DKA е 46 случаи на 10.000 дијабетичари. DKA се карактеризира со хипергликемија и ketonemia. За метаболички нарушувања кои го придружуваат DKA одговорен однос инсулински дефицит и истовремено вишокот на стрес хормони.
третман DFA се состои во пополнување недостаток на инсулин кога се употребува ниски дози се администрира од страна на разни методи. DKA може да биде првата манифестација на дијабетес кај пациенти со недијагностицирана болест. Дијабетичната кетоацидоза е почеста кај инсулин-зависен дијабетес. Највисока инциденца на DKA е означен во возрасната група од 0-19 години, кои сметките за 65% од 40 000 пациенти хоспитализирани годишно во текот на кетоацидоза во САД.
главната нарушувања метаболички кога DFA се хипергликемија и ketonemia. Метаболички нарушувања може да се објасни со релативно инсулински дефицит и вишок на стрес хормони. Инсулин, да биде прв анаболичен хормон одговорен за метаболизмот и акумулација на јаглени хидрати, масти и протеини во телото. Стрес (или kontrregulyatornye, contrainsular) хормони вклучуваат глукагон, катехоламини, кортизол и хормонот за раст. Како што е прикажано од неодамнешните докази, прекумерно лачење на хормоните на стресот е неопходен услов за развој на тешка метаболичка декомпензација, кој е забележан во дијабетична кетоацидоза.

инсулин 

На исхраната гликоза е главен стимулатор на ослободување на инсулин бета клетки панкреасот. Инсулин, кој делува на црниот дроб, промовира навлегување на гликоза, проследено со својата конверзија на гликогенот. Во исто време, инсулин спречува распаѓањето на гликоген (гликогенолизата) и ја инхибира глуконеогенезата. Како резултат на тоа, постои акумулација на гликоза во црниот дроб, како гликоген.
Дејството на инсулинот врз метаболизмот на масти се намалува за да се зголеми липогенезата во црниот дроб и масното ткиво липолизата при сопирање. Инсулин го стимулира формирањето на триглицериди од масни киселини и промовира акумулација на масти во масните депо. Дефект на триглицериди на масни киселини и глицерол, напротив, инхибирана од инсулин. Севкупниот резултат на овие процеси е претворање на гликозата да депозити потребната енергија во форма на триглицериди.
Ефект на инсулин на метаболизмот на протеини е намалена за да се стимулира мускулни клетки амино фати нивните следни вградување во мускулите протеини. Во исто време, тоа го спречува ослободувањето на инсулин од амино киселини од мускулните протеини и протеини резерви во црниот дроб.
Поповолно повреда дијабетес не е доволен секреторен механизми на бета клетките на панкреасот кои произведуваат инсулин. Овој дефект резултира со недостаток на инсулин, кој може да биде делумно или целосно.
апсолутен недостаток на инсулин се ретки, но тоа може да се случи во јувенилен дијабет. Во типични случаи на дијабетес, кој се јавува во средната возраст, нарушена секреција на инсулин има влијание главно на својата почетна фаза - брзо ослободување. Минимална инсулински дефицит предизвикува намалување на енергетските резерви organizma- недоволна функција на панкреасот бета клетки станува очигледно дури абнормален одговор на товар на глукоза (тест абнормална толеранција на глукоза - 111).
Поизразен недостаток на секрецијата на инсулин не е само прекршување на заштеда на енергија, но, исто така, да се мобилизираат резерви на енергија на телото за време на глад, што доведе до хипергликемија. На зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта се должи на зголеменото гликогенолиза може да се зголеми лачењето на инсулин во присуство на резерва на бета клетките во панкреасот. Така метаболизмот на гликозата и неговата концентрација во крвта може да се нормализира.
Ако апсолутен или релативен недостаток на секреција на инсулин, хипергликемија не се зголеми инсулин активност. Губење на нормалните физиолошки ефекти на инсулин доведува до доминација на catabolic процеси со појава на хипергликемија и ketonemia.

стрес хормони

При недостаток на инсулин инхибира транспортот на гликозата во клетките. Физиолошки одговор на мобилен гладување и други стресови е да се зголеми производството на хормони - глукагон, катехоламини, кортизол и хормонот за раст. Тие формираат група, бидејќи на нивните хормони kontrregulyatornyh antiinsulinovyh ефекти. Релативната улогата на секој од нив, како и механизмите за нивното дејствување во DFA не се јасни. Сепак се смета глукагон (повеќе) за да биде главен виновник за појава на хипергликемија и ketonemia. Доби сериозни докази дека прекумерното лачење на хормони kontrregulyatornyh во комбинација со релативно инсулински дефицит е суштинска компонента во развојот на дка.
Ова е поддржано од страна на следните податоци: кетоацидоза не се развива кај дијабетични животни без contrainsular gormonov- во секој случај утврден DKA покачено ниво на барем еден од овие gormonov- ретардација или намалување во текот на кетоацидоза фармаколошка блокада на специфични стрес gormonov- ketogenic зголемување на активност инфузија, во секое contrainsular хормони во висок физиолошки концентрација.
Уште еден доказ во корист на улогата на овие хормони во генезата на DFA е фактот дека нивото на плазмата на инсулин во кетоацидоза не може секогаш да биде под нормалните. Всушност, не постои корелација помеѓу нивото на плазмата на инсулин на DFA и сериозноста на болеста. И на крај, тоа одамна е воспоставена помеѓу DFA и на претходната состојба на стрес. Сите главни форми на стрес се карактеризира со лачењето на хормони kontrregulyatornyh.
Kontrregulyatornye catabolic хормони имаат ефект и обично се менува физиолошки процеси поттикнати од инсулин. Тие влијаат на метаболизмот на јаглените хидрати, зголемување гликогенолизата и глуконеогенезата, што резултира со зголемување на шеќерот во крвта. Глукагон и катехоламините стимулира липолизата, што предизвикува зголемување на износот на слободните масни киселини се конвертира во кетони. Забрзување на разградувањето на протеините ослободување на амино киселини за глуконеогенезата. Крајниот резултат на релативен недостаток на инсулин и вишокот на хормони се kontrregulyatornyh хипергликемија и ketonemia.
Кога DKA хипергликемија јавува порано ketonemia. Поради недостаток на инсулин е инхибирана кога искористување на гликозата, поради неговата продукција на гликогенолизата и глуконеогенезата. Глуконеогенезата стимулирана од зголемување на нивото на гликоген прекурсори како што се амино киселини и глицерол, која е предизвикана од неконтролирано процес на липолизата и протеолиза.
Ketonemia јавува како резултат на зголемување на липолизата и кетогенезата. инсулински дефицит во износ поголем стрес хормони води до распад на триглицериди со ослободување на големи количини на масни киселини во крвта. Овие масни киселини се асимилирани од страна на црниот дроб, каде тие се претвораат во кетонски тела. Кога инсулин користење недостаток кетони во периферијата и ја намалува нивната акумулација се јавува обично во сооднос 3: 1 (бета-хидроксибутират / ацетоацетат).

отежнувачки фактори

Преципитирачки фактори вклучуваат DKA скокнеш секојдневно инсулински инјекции и разни стресни околности. Miiller et al. кога се анализираат причините за кетоацидоза кај луѓето имаат воспоставено присуство на одредени стрес товари во 24 од 26 пациенти. Hockaday Алберти, а како причина за DFA истакна интеркурентна инфекција кај 56% од пациентите со инсулински инјекции и скокнеш - 7%. Новините редовна доза на инсулин може да биде голем предизвикувачот фактор или DFA, се предизвикани од страна на други неповолни околности, тоа што го забрзува појавата DFA.
Во прилог на инфекции и други стресни настани, да придонесе за појава на DKA вклучуваат цереброваскуларни несреќа, миокарден инфаркт, траума, бременост, хипертироидизам, панкреатитис и емоционални преоптоварување. Во некои случаи, пред да се започне агент не може да се идентификува. Така, според Genuth, предизвикувајќи фактор на дијабетична кетоацидоза може да се утврди во 35% од пациентите.
Сподели на социјални мрежи:

Слични
Избор на инсулин во дијабетес. Несакани ефекти на инсулинИзбор на инсулин во дијабетес. Несакани ефекти на инсулин
Клиниката за дијабетес. Форми на дијабетес сериозностаКлиниката за дијабетес. Форми на дијабетес сериозноста
Дијабетес масти и посно. Чешање во дијабетесДијабетес масти и посно. Чешање во дијабетес
"Клиничка фармакологија и фармакотерапија," Глава 19 лекови priendokrinnyh 19.2 болести…"Клиничка фармакологија и фармакотерапија," Глава 19 лекови priendokrinnyh 19.2 болести…
Дијагноза и прва помош за хипергликемските комаДијагноза и прва помош за хипергликемските кома
Шеќер rafineries дијабетес. Дијабетес и БременостШеќер rafineries дијабетес. Дијабетес и Бременост
Респираторниот систем, дигестивниот систем во дијабетес. дијабетес хемохроматозаРеспираторниот систем, дигестивниот систем во дијабетес. дијабетес хемохроматоза
Invokana лекот против дијабетес тип 2, е одобрен од ФДАInvokana лекот против дијабетес тип 2, е одобрен од ФДА
Ацидоза кај дијабетес мелитус. Дијабетес мелитус тип IIАцидоза кај дијабетес мелитус. Дијабетес мелитус тип II
Дијабетес мелитус тип 2 дијабетесДијабетес мелитус тип 2 дијабетес
» » » Прва помош во дијабетична кетоацидоза: патогенезата на болеста