Итна медицинска помош во адренална инсуфициенција: епидемиологијата на болеста

Хронична адренална инсуфициенција (HNN) се должи на различни предизвикувачки фактори. Тоа може да биде примарен (Адисонова болест), адренална инсуфициенција поврзани со или средно се должи на недостаток на хипоталамусот и хипофизата (хипопитуитаризам), или јатрогено адренална супресија по долготрајната употреба на стероиди. Акутна адренална инсуфициенција (адренална криза) се јавува како резултат на некои или акутни ситуации кога пациентот е изложен на HNN оние или други стресови, како и намалување на резервите надбубрежните хормони или ненадеен прекин на хормонска заместителна терапија.

На надбубрежните кортекс и се прави разлика мозок. Кората на надбубрежните жлезди е од витално значење, што ја произведува гликокортикоиди, минералокортикоидно и androgenic стероиди. Адреналната медула лачи катехоламините - епинефрин и норепинефрин, овој процес е во голема мера се регулира на нервниот систем. Описи на специфични клинички состојба поврзана со хипофункција на срцевината на надбубрежните жлезди, бр. Повеќето од клиничките манифестации забележани во LV кога физиолошка потреба гликокортикоиди и минералокортикоиди надбубрежните надминува капацитетот за производство на нив.

На главната гликокортикоиди е кортизол кој е произведен од страна на надбубрежните кортекс во одговор на стимулација со адренокортикотропен хормон (AKLT) кои доаѓаат од предниот хипофизата. АЦТХ секреција е регулирано со кортикотропин-ослободувачки фактор (CRF) во хипоталамусот. производство CRF има одредена деноноќниот ритам: тоа продуцираше најголем број во утринските часови, и најмалиот - во доцните вечерни часови. По стимулација на ACTH во неколку минути на надбубрежните жлезди лачат кортизол во директен одговор на концентрацијата на ACTH во крвта. Нормално, кортизол се произведува, по стапка од 20-25 mg / ден. Во согласност со закон кортизол концентрација на повратни информации во плазмата одредува инхибиција на ослободувањето на АЦТХ.

Стрес, како што се аноксија, траума, инфекција и хипогликемија, исто така, може да предизвика (преку уште не се познати механизми) на CRF и ослободување на ACTH, што резултира со ниво на кортизол во крвта се зголемува, што надминува неколку пати норма. На ослободување на CRF во одговор на стрес е отпорна на потиснување, т. Е. инхибиција се случуваат на принципот на повратни информации.

Кортизолот е моќен хормон кој влијае на метаболизмот на повеќето ткива. Општо земено, ефектот на кортизол е насочена кон одржување на одредено ниво на гликоза со намалување на потрошувачката на екстрахепатални и да обезбеди прекурсори за глуконеогенезата со варењето на протеините и мастите. Кортизолот го контролира дистрибуцијата на вода меѓу екстрацелуларната и интрацелуларната прегради и има слаба natriyzaderzhivayuschey ефект. Таа, исто така го подобрува компресорот ефекти на катехоламините во миокардот и артериоли.

На концентрации над физиолошки, тоа го потиснува воспалителни и алергиски реакции. Конечно, преку инхибиција, во согласност со принципот на повратни информации, потиснува кортизол секретогога АЦТХ и меланоцит стимулирачки хормон (MSH) во предниот хипофизата.

Главната минералокортикоидно е алдостерон. Неговата изработка е регулирано од страна на ренин-ангиотензин системот и калиум во плазмата на принципот на повратни информации. Овие механизми на регулирање е веројатно да има иста важност, и далеку поважно од мали алдостерон-стимулирачки ефект на АЦТХ.

Алдостерон зголемува реапсорпција на натриум и калиум екскреција особено во дисталните бубрежни тубули. Други ефекти алдостерон ткиво се занемарливи во споредба со своите регулаторни ефект на натриум и калиум.

Надбубрежните андрогени производство е регулирано со ACTH, но тоа е незначителен во однос на производство на овие хормони од страна на гонадите.

Сподели на социјални мрежи: