Прва помош за труење сода супстанции

Движење на труење

Cодржина

Движење на труење
Труење оцетна киселина

Општи информации токсиколошки
Патогенезата на акутно труење

Супстанции cauterants вклучуваат органски киселини (оцетна, оксална, итн) кои го сочинуваат околу 70% од сите труење cauterizing отрови. Неорганска киселина - хлороводородна (хидрохлорна киселина), сулфурна киселина, азотна киселина, итн - околу 7%. Агенси алкално - амонијак, натриум хидроксид (каустична сода), калиум хидроксид, итн - се јавува во околу 15%, оксиданти (водороден пероксид, калиум перманганат) - 8%.

Во 50-60-тите години на XX век. труење со оцетна киселина е најчест тип на апарати за труење во нашата земја. Ова се должи на широката достапност и доследна примена на оваа киселина во домаќинството. Меѓу причините за обиди за самоубиство доминираат (70% од случаите) и труење се случи кај жените 3 пати почесто од мажите.

Според специјализирани центри труење третман во Русија (1997), труење cauterizing течности кај хоспитализирани пациенти се движи од 1,9% до 13,6% Кемерово Екатеринбург, каде што учеството на оцет 70-80% од случаите. Во наредните години, овие бројки се намали значително, особено во балтичките држави и Ленинград регион, каде што од 1980 година оцет суштина беше отстранет од продажбата и да се замени со 5-8% раствор на оцетна киселина.

Труење cauterizing агенти во Русија сочинуваат околу 5% од сите фатални труење. смртност болница за труење оцетна суштина еднаква на 13-17%.

Труење оцетна киселина

Општи информации токсиколошки

Оцетна киселина е широко се користи во кожарската и текстилната индустрија, е почетен материјал во производството на одредени органски бои, пластика, хербициди, хемикалии, миризливи материи, лекови, се користи како растворувач на разни органски соединенија.

Најраспространета оцетна киселина добиени во домот како прехранбени производи, произведени од страна на прехранбената индустрија, како оцет (80% раствор на оцетна киселина) и оцет (5-8% воден раствор на оцетна киселина). Се користи како Леќата за храна, како и за зачувување на месо, риба и производи од зеленчук.

Оцетна киселина - безбојна течност со карактеристичен остар zapahom- растворувачот којшто е во сите пропорции со вода, алкохол, етер, хлороформ и други органски растворувачи. Се однесува на slabodissotsiiruyuschim киселини, степенот дисоцијација - 0.013 (за 0,1% раствор на хлороводородна киселина 0,914 a). Во споредба со хлороводородна киселина, степенот на одвојување на оцетна киселина е 70 пати помалку отколку во еквимоларни раствор. Овие својства голема мера се утврди токсиколошки Главната карактеристика на оцетна киселина - присуство изрази ресорптивен ефект.

Главниот пат на оцетна киселина во организмот - усно, но постои можност за паѓање преку респираторниот тракт, преку кожата (кога се применува преливи наквасена со концентрирани раствори). На токсичност е директно пропорционален на концентрација на оцетна киселина бил примен во телото. Така, на токсичност на разредена оцетна киселина (10%) е незначително во споредба со суштина и пројавува хрема мукозата на хранопроводот и желудникот. А смртоносна доза на оцет е приближно 50 ml.

Патогенезата на акутно труење

Акутно труење со хемиски оцетна киселина развива олицетворение изгореници болест поради неговата сода ефект локални и општи ресорптивен акција. Оштетување на ткивото кога се во контакт со киселина поради нарушување на клеточната мембрана со растворање на липидните компоненти од главните структурни дел. Формирање на киселински остатоци анјони стимулира пероксидација на мембрана липиди и влошува процесот на уништување на клетките.

Cauterizing ефект е повеќе изразен во гастроинтестиналниот тракт и респираторниот тракт.

Најпогодените делови од дигестивниот тракт - на устата, грлото, хранопроводот во градниот неговиот регион и долната третина, во близина на долниот дел на стомакот, мала кривина, кардијата и антрумот. Некротизирачки не само на мукозната мембрана - процесот може да се прошири на целата дебелина на субмукозни и мускулна слоеви.

Хемиски изгореници на дишните патишта за време на вдишувањето се случува најмногу концентрирани пареа во точка задави или прием за време на повраќање и киселина аспирација и последователниот развој на воспалителни промени во душникот, бронхиите и белодробни ткива.

Уништувањето на клеточната мембрана мукозата на гастроинтестиналниот тракт и на клеточната мембрана на васкуларниот ѕид доведе до прогресивно намалување на масата на циркулирачкиот загуба на крв се должи на течност негов дел и за развој на апсолутна хиповолемија, која е постојана врска exotoxic шок во оваа патологија.

Ненадејна црвенило печен гастрична мукоза и интестиналната мукоза промовира брзо навлегување на оцет во крвотокот. стапка ресорпција зависи од сериозноста и подрачјето на толпата. На површни и широко изгореници веќе забележано ресорптивен ефект. Времетраење ресорптивен фаза и неговиот интензитет може да се утврди од односот на порталот pH на крвта и периферна вена.

Нормално, оваа разлика е 0,07-0,08, и тоа може да биде 10 пати поголема во случај на труење оцетна суштина. Интензитетот на апсорпција на киселински остатоци анјони е повисока, толку е поголема концентрација на оцетна киселина. времетраење Ресорпција се движи од 2 до 6 часа, со интензивна период ресорпција трае до 30 мин. Со зголемување на концентрацијата на киселина за време на процесот на ресорпција се намалува.

Вшмукување оцет предизвикува сериозни нарушувања на крвта CBS тип под- или декомпензирана метаболна ацидоза, кои се предизвикани од надворешни фактори, вклучувајќи - анјони, анјони и ендогени фактори - unoxidized метаболички производи формирана во хемиски изгореници на дигестивниот тракт и нејзините различни компликации. Како резултат на ресорпција - хемолиза. Недисоцирани молекули оцет - Главната хемолитична агент.

Во присуство на хемоглобин оцетна киселина се подели во глобин и хем, а вториот се оксидира до хемин. Хемоглобинот, јони Fe 2, а особено geminovye соединенија имаат имотот на забрзување на хидропероксид да формираат слободни радикали способен за активирање на нови оксидација синџири. Хемоглобинот во овој поглед и до 100 пати поактивни Fe2 + јони. Хемоглобин besfermentnym катализа не е подложен на инхибиција. Овој процес значително придонесува за фрактура (руптура) клеточната мембрана.

Хемолиза - еден од водечките почетни точки во развојот на синдромот на токсичен коагулопатија. Ако труење оцетна суштината јасно да се види на сите три периоди на синдромот. Брн уништување на ткивото, еритроцити распаѓање предизвика ослободување на големи количини на материјал и почетокот tromboplasticheskogo јас АРТ. токсични коагулопатија - хиперкоагулабилна фаза.

Транспорт слободен хемоглобин преку бубрежните тубули во услови на интраваскуларна хемолиза и тромбоза на нарушувања на микроциркулацијата во малите крвни садови на бубрезите, како и оштетување на базална мембрана до фрактура на дисталните тубули предизвикувајќи оштетување на бубрезите, се манифестира со акутна патолошки слика hemoglobinuric нефроза.

Ефектот на две големи патолошки процеси - и интраваскуларна хемолиза со тешки нарушувања шок exotoxic микроциркулацијата со коагулопатија токсични феномени - што резултира со оштетување на црниот дроб, како фокусна некроза (инфаркт) повреда на нејзините основни функции.

Така, кога добивањето на оцет развива етиологија хемиски изгореници болест поради локалните деструктивно влијание на супстанции на ткиво и ресорптивен акција на двете хемолитична отрови. Покрај тоа, во патогенезата на толпата болест со изгореници на дигестивниот тракт во периодот на пост-шок, улога игра од страна на развој на ендотоксемија со исходот на синдромот со неповолен тек во оштетување на повеќе органи, ако е опишано подолу веднаш не се преземени детоксикација активности.

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични