Научниците објасни врската Даунов синдром и Алцхајмерова болест

На возраст од 40 години е речиси 100% од луѓето со Даунов синдром се развива промени во мозокот кои водат до Алцхајмерова болест.

Сега, научниците откриле механизам кој ги поврзува овие две болести.

Дауновиот синдром е предизвикан од најчестите хромозомски абнормалности човек - присуство на екстра копија на хромозомот 21.

Во САД, 1 во 700 деца се родени со Даунов синдром.

Освен помали или лесни изречена недостиг на интелигенција, децата со Даунов синдром имаат зголемен ризик од Алцхајмерова болест, како и зголемување на процентот на пациенти со возраста стави оваа дијагноза. Во 35 години, 25% од луѓето со Даунов синдром, постојат знаци на Алцхајмеровата болест, а во 65 години, оваа дијагноза е 75% од пациентите.

Бидејќи сега е во цивилизирани земји, луѓето со Даунов синдром живеат многу подолго отколку во минатиот век, се повеќе и повеќе истражувања се насочени кон подобрување на квалитетот на животот на луѓето во длабока старост. Денес, просечниот животен век со Даунов синдром во САД е 60 години, а во 1983 година - само 25 години.

Научниците од Медицинскиот Институт за истражување Sanford-Burnham покажа дека во млади глувци со карактеристиките на Даунов синдром, и луѓето со овој синдром значително намалување на нивото на протеин, кој го носи името на комплексот сортирање нексин 27 (сортирање нексин 27, SNX27).

Протеини SNX27 поддршка површински рецептори на мозочните клетки. се потребни за овие рецептори за правилна пренос на нервните сигнали, така што намалувањето на нивото SNX27 доведува до нарушување на невронската активност и когнитивни проблеми.

Исто така, протеини SNX27, како истражувачите откриле, го регулира производството на бета-амилоид. Оваа "леплива протеини" е многу токсични за невроните. Во болеста на бета-амилоид Алцхајмерова болест се акумулира во мозокот. Тој е еден од главните маркери на болеста.

"Откривме дека SNX27 протеини го намалува производството на бета-амилоид со реакција со гама-секретаза - ензим вклучени во трансформацијата на бета-амилоид претходник" - вели д-р Ванг Xin, главен автор на студијата.

Ванг продолжува: "Кога SNX27 поврзува со гама-секретаза, ензим е блокиран и не може повеќе да учествуваат во производството на бета-амилоид. Ниско ниво на SNX27 значи повисока концентрација на функционална гама секретаза, што доведува до акумулација на бета-амилоид. "

Научниците утврдено дека низок SNX27 кај глувци и луѓето со Даунов синдром е предизвикан од страна на присуство во нив на дополнителни копии од Мирна-155 - молекула на РНА која е кодиран во хромозомот 21 и е одговорен за синтеза на супстанцијата.

"Ние им објасни на еден прилично сложен механизам, кој ја поврзува SNX27 и бета-амилоид кој се акумулира во мозокот на луѓето со Алцхајмерова болест. Иако може да има други фактори кои се поврзуваат Алцхајмерова болест и Даунов синдром, оваа студија јасно потврдува дека инхибиција на гама-секретаза - можен начин за спречување на амилоидни депозити. Ова е многу важно, бидејќи тоа дава надеж за најдобар третман за овие луѓе ", - вели д-р Huaksi Ху, ко-автор на делото.

Интересно друг. Истражувачите се обидоа да го додадете во болни глувци мозочните клетки SNX27 дополнителни копии на генот, а тоа доведе до постепено обновување на меморијата кај животните.

Следниот чекор ќе биде да се развие скрининг тест, кој ќе им овозможи на научниците да се идентификуваат со дрога молекули за да се намали нивото на Мирна-155. Неопходно е да се бара за потенцијални лекови кои можат да влијаат на комплексната интеракција на гама-секретаза и SNX27.

Можеби за неколку години тоа ќе биде нова алатка специјално дизајниран за лекување на Алцхајмерова болест кај луѓето со Даунов синдром.

Сподели на социјални мрежи:

Слични