Главоболка за бавно инфекции

Видео: Су Jok - само-помош за главоболки

Cодржина

Видео: Су jok - само-помош за главоболки
бавно инфекција
Оштетување на нервниот систем кај СИДА

третман

бавно инфекција

Да се забави инфекции вклучуваат хронична прогресивна болест со демиелинизација, сунѓерести мултифокална атрофија и склероза на мозокот материја. Се верува дека овие форми на оштетување на ЦНС предизвикан со долготрајна вирусот на имунолошкиот систем на пациентот против инфериорност.

Болеста може да се земе од почетокот полека прогресивен курс: на пример, прогресивен енцефалитис (рубеола вирус), субакутен склерозирачки паненцефалитис (Ван Богарт, Пети-Doering, Dawson) за упорноста вирусот на мали сипаници, прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (паповавирус), дифузна periaksialny енцефалитис болест Шилдеровото и Кројцфелд-Јакоб-ова болест.

Во други случаи, хронична прогресија на следниов начин на акутна фаза на болеста (енцефалитис). Појавата на некои од овие форми (Кројцфелд-Јакоб-ова болест) се следат одредено влијание наследна предиспозиција. Клиничките манифестации се различни, понекогаш доминираат знаци на повреда на 'рбетниот мозок предниот рог.

Дебатира на прашањето дали да го забават инфекции на мултиплекс склероза, амиотрофична латерална склероза (ALS) и хронична предниот полиомиелитис. Специфичен третман не е развиен. Употреба на антивирусни лекови, интерферон и индуктори, кортикостероиди не даваат охрабрувачки резултати.

Оштетување на нервниот систем кај СИДА

СИДА е во завршна фаза на инфекција предизвикана од хуманиот вирус на имунодефициенција (ХИВ). ХИВ има својства слични на оние вируси кои предизвикуваат бавно инфекција: дава имунитет во можност да се истрае во телото, има долг период на инкубација, има тропизам за макрофагите, лимфоцитите и клетките на мозокот.

Невролошки жалби, поставување на 10% од заболените од СИДА, симптомите на нервниот систем кај 40%, и морфолошки промени на централниот нервен систем на обдукција во 80% од пациентите. Оштетување на нервниот систем поврзан со директен ефект на вирусот на нервниот ткиво, дејството на токсини произведени од страна на засегнатата клетки (цитокини), метаболички промени под влијание клетки, назначена со тоа, комбинација на воспалителни и демиелизирачки процес забележано.

Клиничката слика се карактеризира со деменција комплекс на СИДА (тријада: оштетен когнитивната функција, однесување и движења), менингитис, менингоенцефалитис, мултифокална енцефалопатија, миелитис, периферни полиневропатија. На вториот е поврзан со присуство на антитела на нервно ткиво. На позадината на имунодефициенција во СИДА може да предизвика менингоенцефалитис и други вирусни и бактериски агенси, опортунистички инфекции (опортунистички патогени).

Дополнителни студии откриваат промени кои не ги имаат посебни карактеристики: атрофија на мозокот и да се зголеми големината на вентрикуларниот систем во КТ, дифузен мал фокални промени во белата маса на најдлабоките делови на хемисфери на МНР, забавување на позадина активност на ЕЕГ.

На CSF се благи лимфоцитна плеоцитоза [200 клетки во 1 mm], што претставува зголемување во протеини, присуството на антитела на ХИВ. За раните фази на болеста се карактеризира со зголемување на CSF и содржината IgG антитело на ХИВ. На формирањето на вториот во CSF е поинтензивна отколку во крвта. На имунодефициенција покажува намалување на Т-помошник клетки и односот на Т-помошници и Т-супресори.

третман

Специфична антивирусна терапија СИДА AZT е дека со инхибирање на реверзна транскриптаза, го инхибира ХИВ репликација. На дрога се администрира во 5 mg / kg, интравенозно и 10 mg / kg телесна тежина на ден.

Досегашното искуство покажува дека ова е ефективен третман. За корекција на ментални промени препорачува во комбинација со амфетамин метилфенидат, за корекција полиневропатија - плазмафереза, амитриптилин и карбамазепин.

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични