Ако главоболка васкулитис и полиартеритис

Видео: Третата фаза на рак се лекуваат со традиционалната медицина - Јас soromlyus Своге tіla - 02/26/15

Cодржина

Видео: Третата фаза на рак се лекуваат со традиционалната медицина - Јас soromlyus Своге tіla - 02/26/15
системски васкулитис
полиартеритис нодоза

третман

системски васкулитис

Системски васкулитис - хетерогена група на болести, која се карактеризира со воспаление на крвните садови (артерии и вени) од сите големини.

Повторените обиди да се интегрираат васкулитис во една група врз основа на една функција не успеа.

Меѓународен консензус конференција [1993] Изберете форма на васкулитис, кои треба да се смета како независна nosological форма.

Сите тие го нашле своето место во една од најзгодно од практична гледна точка на класификацијата [Лие J.T., 1994] од во која се издвојува од основните и средните васкулитис и васкулопатија, посочи калибар поповолно влијание садови и листа на различни клинички ентитети (таб. 5.9).

Табела 5.9. Класификација системски васкулитис [Лие J.T., 1994]

примарен васкулитис	средно васкулитис	Васкулопатија (psevdovaskulit)
I. васкулитис главно влијае на крвните садови на големи, средни и мали калибар 1. артеритис Такајасу е 2. гигантски клетки (временски) артеритис 3. Изолирана васкулитис на централниот нервен систем II. Васкулитис главно влијае на крвните садови на средни и мали калибар 1. полиартеритис нодоза 2. синдром Churg Штраус 3. Вегенерова грануломатоза III. Васкулитис главно влијае на крвните садови на мал калибар 1. Микроскопски полиангиитис 2. Henoch-Schönlein 3. Кожен васкулитис леукоцитите toklastichesky IV. Се меша со стоење 1. тромбоангиитис облитеранс (Бергерова болест) 2. синдром Cogan е 3. Кавасаки болест	1. Заразни васкулитис 2. васкулитис во ревматски заболувања васкулитис 3. дрога 4. васкулитис кога се меша krioglobu Лин 5. васкулитис, поврзани со тумори 6. Gipokomplementemichesky уртикаријален васкулитис 7. васкулитис трансплантација на органи	1. васкуларни лезии со миксом 2. васкуларни лезии ендокардитис 3. синдром Snedsona

И покрај хетерогеноста на оваа група, можете да наведете голем број на слични болестите и клинички докази за различни форми на васкулитис:
1) фактот дека системски васкуларен лезии;
2), слични промени на сврзното ткиво, крвни садови и органи;
3) нарушувања на мобилниот и хуморалниот имунитет;
4) зависноста на примарната лезија на системот на васкуларни и оддели на различни органи на специфичноста на орган на агресивни имуни комплекси и автоантитела;
5) Вкупниот број на клинички знаци на ниво organismal, треска, губење на тежината, анемија и воспалителни промени во крвта.

Од нервен систем со назнака изразени во различни степени на манифестација на васкуларна енцефалопатија, невропатија и повеќе мононевропатија [ЛЕНТА ЕМ 1989 година, Semenkova EN,
1988 Nasonov EL et al., 1999].

полиартеритис нодоза

Полиартеритис нодоза (Kussmaul-Meier болест) се карактеризира со M 30.0 деструктивни-пролиферативна васкулитис кој ги зафаќа главно артериоли. Меѓутоа, промените може да се открие во други садови.

Деструктивни компонента фибриноидна некроза манифестира со формирањето на милијарна аневризма, пролиферативна - формирање на посебни нодули дека 20-30% од пациентите може да се детектира со палпација долж садови. Болеста се јавува на возраст од 30-50 години меѓу нив, има прогресивен тек со релапси и ремисии.

Полиморфни клинички нарушување предизвикано од циркулацијата на крв во органите и ткивата, особено кога васкулитис комплицирана од крварење или тромбоза. Егзацербации се распоредени во однос на позадината на треска, леукоцитоза, анемија, зголемена седиментација на еритроцити. Речиси секогаш погодени со бубрежна исходот садови во реноваскуларна хипертензија [ЕИ Tareev 1968].

Многу чести симптоми се треска [70-90%] на губење на тежината 5- до 10 кг, а понекогаш и 15-20 килограми за само неколку месеци [50-70%], мијалгија и артралгија [50-60%] и исто така, оштетување на срцето, белите дробови, бубрезите, со развојот на артериска хипертензија), гастроинтестиналниот тракт (абдоминална синдром).

Болести на периферниот нервен систем се манифестира повеќе невропатија или полиневропатија [60%]. Не ја исклучува можноста дека и двете синдром полиартеритис нодоза може да биде манифестација на некои заразни (хепатитис Б или Ц, ХИВ) и други ревматски заболувања. Традиционално, сепак, на мноштво на лезии на органи поврзани со системски васкулитис, и повеќе неодамна, директно влијание на фактори на имунолошки нарушувања - имуни комплекси и антитела - на органи и ткива.

Лабораторија промени во полиартеритис нодоза неспецифични: забрзување на седиментацијата, леукоцитоза, тромбоцитоза и неколку имунопатолошките индекси [SemenkovaE.N, 1988, Nasonov EL. et al., 1999].

ЦНС [25%] може да биде како резултат на церебрална хеморагија, церебрална тромбоза на артериите, менингитис и менингоенцефалитис, кои обично вклучуваат хеморагичен компонента [Lubomudrov В, В Miheev 1964-, 1971- Arigin Н. Е. et al., 1980].

Така, со нодуларен полиартеритис главоболка може да имаат различен механизам. Ако тоа влијае на периферните нерви е невралгична и neuritic потрајно, почесто локализиран во тилот област, и во лезии на периферните нерви е обично поврзан со болка во екстремитетите. Механизми на главоболка во хеморагична и тромботични компликации се слични на оние на акутен исхемичен мозочен удар.

Во хеморагичен менингоенцефалитис израз знаци мембрани иритација, менингеална синдром и интракранијална хипертензија. Во 75% од случаите забележани otekdiska оптичкиот нерв едем и ретинална аблација, ретинални хеморагии (хеморагична neyroretinit), оптички невритис. Треба да се напомене дека оток на оптичкиот нерв може да биде резултат на интракранијална хипертензија, како и локални лезии на дно [Mikheev В 1971].

Конечно, може да се јави главоболка против позадината на хипертензија и регионални церебрална angiodystonia. Reoentsefalografichesky студии откриваат хипер-и хипотензија артериски, венски опструкција на одливот [Maksimenko IM 1977].

третман

Во случај на тешка прогресивен тек полиартеритис нодоза пропишана плазмафереза - 7-10 процедури за 14 дена [со отстранување на 60 ml плазма / kg и замена на еднаков волумен од 5% човечки албумин].

Истовремено метилпреднизолон пулс терапија 15 mg / (kghsut) за 3 дена. Во следните 4-6 месеци. преднизон 1 mg / (kghsut) со постепено намалување на дневна доза од 10 mg секоја недела до доза на одржување од 5-10 mg / (kghsut).

Цитостатици (циклофосфамид или азатиоприн) во текот на недела се администрира во доза од 3-4 mg / (kghsut) понатаму 1,5-2 mg / (kghsut). На пациентот е постар од 60 години на дневни цитостатски дозата да се намали од 25-50 mg. Контрола цитостатици подносливост служи нивото на леукоцити не помалку од 3.000 до 1 л и неутрофилите најмалку 1000 до 1 мм.

На избор на агенти за третман на главоболка е дефинирано водечки патогенетски механизми.

Кога невралгичен и neuritic болки целисходно комбинација на карбамазепин (Finlepsinum) 0.1 -0.2 g 2-3 пати на ден од страна на устата со amitripti полином-0,5 таблети [12.5 mg] 2-3 пати на ден и витамини Б1 и Б6.

Кога angiodistonicheskoy болка избрани myotropic вазоактивни лекови, како и со васкуларни дистонија и на пропишана антихипертензивни лекови за контрола на хипертензија. Кога тромботични компликации и нарушувања hemorheological врши хепарин, администрира parmidin (prodektina) Dicynonum (etamzilat) doksium секоја од 1 таблета 3 пати на ден.

Кога интракранијална хеморагија и хеморагичен менингоенцефалитис покажува дехидрирано терапија.

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични