Мозокот е вклучен во развојот на дијабетес?

Видео: Каков вид на месо може да се јаде во дијабетес?

Cодржина

Видео: Каков вид на месо може да се јаде во дијабетес?
Модерни лекови го инхибираат само дијабетес
Мозокот систем "паѓа" на првиот

Преглед на новото истражување сугерира дека мозокот игра клучна улога во регулација на гликоза и развојот на дијабетес мелитус (ДМ) тип 2.

Во најновиот број на списанието Nature, истражувачите од Универзитетот Вашингтон, Синсинати и Мичиген (САД), како и нивните колеги од Техничкиот универзитет во Минхен (Германија) покажаа докази за постоењето на систем за следење на гликоза, која зависи од активноста на хипоталамусот и други мозочни структури.

Научниците сугерираат дека регулирањето на гликоза зависи од "високо интеракции" помеѓу овој систем и мозокот инсулин клетки во панкреасот. Ако нивната претпоставка е точна, во светот на медицината отвора сосема нови можности за превенција и третман на дијабетес тип 2.

Тип 2 дијабетес се развива кога телото не произведува доволно инсулин или клетки лошо реагираат на инсулин (инсулин отпор). Резултатот е хипергликемија - покачени нивоа на гликоза (шеќер) во крвта. Центар за болести проценува дека до 2050 година околу 30% од Американците ќе страдаат од дијабетес.

Модерни лекови го инхибираат само дијабетес

Во неговата статија, истражувачите се напомене дека пред сто години, лекарите веруваат дека мозокот игра важна улога во одржување на нивото на шеќер. Но, по откривањето на инсулинот во 1920 година, сите на вниманието на научната заедница се префрли на овој хормон и нејзината улога во третманот на дијабетес. Денес, речиси сите лекови за третман на дијабетес или да се зголеми производството на инсулин во телото или да се зголеми чувствителноста на клетките на него.

Истражувачите се напише: "Овие лекови имаат стекнато широко циркулацијата и се ефективни за контрола на хипергликемија, главниот маркер на дијабетес, но тие влијаат само резултат на болест, отколку на подлабоките причини."

Сепак, тие велат дека новата студија се врати во живот идејата на мозокот учествува во регулацијата на гликоза. Резултатите покажале дека нивото на гликоза зависи од координирана работа на клетки што создаваат инсулин (островските клетки), како и клучните области на хипоталамусот и во други делови на мозокот.

Авторите спроведе ревизија на студии кај животните и луѓето, што е документирано дека регулаторен систем на мозокот има ефект врз нивото на шеќер, без оглед на механизмот на инсулин. Тие тврдат дека дијабетес тип 2 - е резултат на нарушувања во клетките на панкреасот и во мозокот на системот за регулирање на инсулин.

Мозокот систем "паѓа" на првиот

Мозокот систем влијае на ефикасноста на превземањето на гликозата во клетките. Научниците веруваат дека ние вработуваат две-систем модел на клетки што создаваат инсулин кои реагираат на зголемување на производството на шеќер и инсулин области на мозокот кои го стимулираат "гликоза ефикасност", без оглед на инсулин.

Дијабетес, според нивното мислење, не е во кршење на двата системи. Но, овие студии покажуваат дека мозочниот систем за регулирање не во прв план. Ова ја зголемува товарот на клетки што создаваат инсулин, кои имаат тенденција да се компензира за недостатокот на "ефикасноста на гликоза." Како резултат на тоа, и овој систем не може да се справи со оптоварување, што резултира со понатамошно декомпензација. Резултат - тип 2 дијабетес.

Инсулин, кој се враќа на шеќер во крвта во нормални граници - ова, според научниците, е само мерка на половина. Вие треба некако да се "лек" мозокот регулаторен систем. Ова не само што ќе ви помогне да се задржи нивото на шеќер во крвта под контрола, но, исто така, да го стори незамисливото - да им се оддолжи на болеста.

И неколку зборови за уште една интересна откритие. Во списанието Nature, една статија неодамна беше објавен од страна на американските истражувачи кои открија уште еден линк меѓу дијабетес и болести на срцето. Тие откриле дека слабо контролирани шеќерот во крвта може да доведе до појава на аритмии, па дури и го опиша механизам на оваа врска.

Сподели на социјални мрежи:

Слични